Estudio dilucida uno de los grandes enigmas de la esquizofrenia

Se demostró el vínculo entre un gen que colabora en la "poda" cerebral, frecuente en la adolescencia, y el riesgo de padecer el desorden mental
Un desajuste en un proceso normal del desarrollo cerebral durante la adolescencia y la adultez temprana funciona como catalizador de la esquizofrenia, según reveló una investigación de Harvard y el Massachusetts Institute of Technology (MIT).

Como explicó al portal Health el autor del estudio, Steven McCarroll, toda las personas atraviesan una fase denominada "poda sináptica", en la que algunas células cerebrales y conexiones entre ellas (sinapsis) son eliminadas de la corteza cerebral para maximizar las funciones.

Según explicó McCarroll, profesor adjunto de genética en la escuela médica de Harvard, existe un gen que contribuye a la poda cerebral y puede también incrementar el riesgo de esquizofrenia en un individuo que posea ciertas mutaciones. "De alguna manera, este proceso biológico pierde su calibración y elimina demasiadas sinapsis", explicó McCarroll a Health.

El gen implicado en el estudio, el C4, que normalmente ayuda a regular el sistema inmune identificando virus, escombros o patógenos para que los destruyan las células inmunes, también determina cuáles son las sinapsis que se deben eliminar en la poda.

Tras analizar los datos de 65 mil personas, el equipo de McCarroll determinó que los pacientes que tenían formas particulares del gen C4 tenían mayores manifestaciones de dicho gen, y, por lo tanto, más chances de desarrollar esquizofrenia. Según agregan, la poda sináptica es particularmente activa durante la adolescencia, el período típico en el que se empiezan a manifestar los síntomas de la enfermedad. Los descubrimientos de los científicos, que permiten esclarecer el rol de la molécula inmune en la esquizofrenia, podrá avalar el desarrollo de nuevos tratamientos, así como la prevención de pacientes con riesgo alto.